我没有讲解“燧人氏计划”的相关一切反而对所有与“燧人氏计划”相关的我都采取了忽略的办法，这并不是因为别的什么原因，而是因为国家现在是真的还不具备实现这一计划的条件，更不具备拥有这一技术的实力要是我真的在这个时候抛出这一成果，那恐怕我就很肯能成为国家和民族的罪人而不是英雄了，而我们的国家也可能会成为另一个伊拉克。恩，也不能说是另一个伊拉克，因为此时伊拉克和美国还处于蜜月期呢。虽然有人说中国已经掌握了核武器，并不是真的怕人威胁，但是即使如此，那么也肯定会为国家带来太多的困扰，而国家此时最需要的只是高速的经济发展和基础科技方面的积淀。而实现这两个目标有我之前所做的一切加上国家的那么多的各方面的专家大师们就已经足以实现，我何必在画蛇添足呢？再说古人云“匹夫无罪怀璧其罪”，我要是抛出“燧人氏计划”天知道会发生什么样的后果？
我收到了一个邀请，一个来自我无法拒绝的人的邀请。
邓老是在他的书房接见我的。
我进门的时候，邓老正在看文件。见我来了，邓老就放下了文件准备站起来，但是我明显的发现了邓老的身体已经不太灵活了。联系前世的记忆，我知道此刻邓老已经在受帕金森综合症的影响了，虽然还不严重，但是已经开始影响他了。
我连忙说：“邓老，您快请坐下！您年纪大了，坐着就好！再说您在百忙之中还抽出时间接见我，这已经让我受宠若惊了，怎么还敢劳烦您的起身相迎啊！”
邓老呵呵一笑：“当得起啊，当得起！小钱都叫你小曾老师，那么你就当得起的我的起身相迎！”
“小钱？”我一愣，随即明白过来，这应是邓老对钱老的称呼了。也是，只有邓老他们这一辈人才会称钱老为小钱了。我连忙说：“邓老这是笑话我了！那是他们那些前辈大师们的戏称，对，是戏称！我怎么能当得起呢！邓老千万不要再提起！”
邓老笑道：“小钱都说你当得起，那么你是肯定当得起的！要知道能让小钱心甘情愿叫一声‘老师’的，这个世界上可是没几个啊！”我心里嘀咕着那是当然，也不看看钱老称老师的都是一些什么人物！再说钱老又是什么人物，能当得起他老人家老师的要是多了那才有鬼呢！邓老接着说道：“小曾啊！虽然我不是科研工作者，对学问方面也没什么研究，但是我从这些专家们的反应来看，你这几天传授他们的知识的重要性可见一斑！他们的性格如何我可是还是很清楚的！所以说，你这几天的作为是有功于国家，有功于民族的！”
我见邓老这么说，也不想再在这方面说下去了。于是转开话题道：“邓老，我们现在就不要再说这些事情了。我刚进来时发现邓老的身体状况不是很好，恐怕也是一直未能找人根治的。要是邓老信得过我，叫嚷小子给邓老看看，怎么样？”
邓老听了我的话，奇怪的看了我一眼，说道：“难道我们的小曾老师对歧黄之术也有深入的研究？这倒是让人大吃一惊啊！”
我只是想用我的先天真气给邓老诊治一下，看看是不是对帕金森综合症有效。其实我对帕金森综合症也是一知半解，知道的就是那些基本上算是总所周知的东西，对其发病机理有所了解，但是都不是很深入。
帕金森病（Parks‘sdiseas又称“震颤麻痹”，巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在年龄大于65岁的人群中，1%患有此病；在40岁到65岁的人群中则为0.4%.本病甚至可能在儿童期或青春期发病。可见其还是一种常见而且危险的病。
帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。
在我的记忆中，20世纪九十年代末期及21世纪初，对帕金森症的研究取得了不小的进展。当时兴起了不少学说，比较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。前者指出多巴胺（DA）合成减少使纹状体DA含量降低，黑质－纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。
1997年，美国国家卫生研究院的波利摩罗普洛斯yroplos）及同事，研究意大利与希腊家庭中，出现家族遗传性帕金森氏症的患者，在α－syl这种蛋白质的基因中，找到一种基因突变。这种突变属於自体显性突变，意思就是说，只要从父亲或母亲遗传到这种突变，就可以造成疾病。α－syl基因的突变极罕见，而且对全球这麼多帕金森氏症患者来说也不显著，在患者中所占的比例远低于1%。但是发现蛋白质与帕金森氏症之间的关联，引发了许多研究。部份原因是不管α－syl蛋白是否正常，都是蛋白堆块中的一种蛋白质。研究人员认为，进一步了解突变如何造成帕金森氏症，或许可以提供一些线索，了解偶发性疾病患者脑中，制造多巴胺的黑质细胞路易体的形成机制。
α－syl基因制造的蛋白质很小，只含有144个胺基酸，据信与细胞间的讯号沟通有关。突变会造成蛋白质胺基酸序列的微小变化。事实上，目前已知有几种这样的突变，其中两种会造成序列上某一个胺基酸改变。果蝇、线虫与小鼠的研究显示，如果突变α－syl的产量很高，就会造成多巴胺细胞退化与运动缺失。其他研究则显示，突变的α－syl无法正常摺叠，而且会堆积在路易体。突变的α－syl也会抑制泛素–蛋白分解体系统，因而不会受蛋白分解体分解。此外，最近的证据也逐渐显示，额外的正常α－syl基因可以造成帕金森氏症。
1998年，也就是发现α－syl突变後的一年，日本顺天堂大学的水野美邦与庆应大学的清水信义，在另一群家族遗传性帕金森氏症患者身上，找到了第二个突变基因park。这种突变大多在40岁以前诊断出帕金森氏症的患者身上发现；越早发病的人越有可能是因为park突变的结果。这种突变属於自体隐性突变，虽然从双亲身上各遗传一个突变基因的人最终会发病，但只带一个缺失基因的人，罹患帕金森氏症的风险也会比较高。park突变似乎比α－syl基因的突变更常见，但目前还没有足够的统计数字能够证实。
park基因所产生的蛋白质称为帕金蛋白（parkprot，它带有许多蛋白质都有的一些胺基酸序列（称为功能区）。最有趣的是两个称为RG的功能区，有RG功能区的蛋白质都参与了蛋白质分解的过程。现在的研究发现指出，在类帕金森氏症患者身上，神经元死亡的原因，有部份是因为蛋白质清除系统的泛素化过程出了问题，因为帕金蛋白会将泛素接到摺叠错误的蛋白质，没有这个步骤，就不会有泛素的标示，蛋白质就无法清除。最近我们的研究指出，路易体中一种称为BAG5的蛋白质，可以和帕金蛋白结合，并抑制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神经元的死亡。
2002年，荷兰鹿特丹伊莱玆马斯医学研究中心的波尼法蒂（VzoBfat及同事，在荷兰与意大利的家族中，找到了一种叫DJ－1基因的突变。这种突变像park，会造成自体隐性遗传的帕金森氏症。研究人员也在家族遗传性帕金森氏症患者身上，发现到另一种叫做HL1基因的突变。《科学》有一篇文章指出，PK1基因的突变可能会造成黑质细胞的代谢缺失与死亡。另一项研究则找到一种叫LRRK2的基因，这个基因会制造一种叫做震颤素（dardar的蛋白质（患者来自法国与西班牙交界的巴斯克区域，当地居民称这种症状为dardar，意指震颤）。这种蛋白质也与代谢有关，而且出现在家族遗传性的帕金森氏症患者中。
我对邓老说道：“我对医学并不了解，我只不过是通过另一种方法看能不能对邓老有所帮助。
邓老点了点头，说道：“好吧！”
得到邓老的允许，我开始了治疗。
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